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腔隙性脑梗塞病因

腔隙性脑梗塞致病机制
1、病因与发病机理
(1)高血压
高 血 压 是本病的直接原因。 Fisher报道,腔隙性脑梗塞伴发高血压者为 90%,国 内 文 献 报 道 介 于66.8%~ 82.4%之间。在 高血压作用下 ,脑微小动脉某些节段发生脂 质 透 明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化。其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性 梗塞。

(2)栓子栓塞
心 脏 及 颈动脉粥样硬化的栓子脱 落也可造成脑深部的腔隙性梗塞。 Pullicino等 报 告 33%脑 深部腔隙性梗塞病人 ,其病因来源于心脏或颈动脉栓子栓塞。

(3)糖尿病和高血脂症
糖 尿 病 可引起脂质代谢障 碍 , 产 生广泛的血管变性 , 从而加速、促进小动脉 粥 样 硬 化 。 糖 尿病合并高血脂症 , 使血 液粘稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体 内 抗 凝 血 作 用 异常。 糖尿病引起的毛细血管病变及*高凝状态是腔隙性脑梗塞的 独 立 危险因素。

(4)TIA
TIA是 发 生 腔隙性脑梗塞的有力预报因素 , 袁国祥等报告 28. 95%的脑梗塞患者于 发 病 前 1~ 5 年先后发生 TIA。

(5)年龄
60岁 以 上腔隙性脑梗塞多见 ,45岁以上 ,年龄每增加 10岁,其腔隙性脑梗塞的 危 险 性 增 加 约1倍。

(6)心脏病
各 种 心 脏病常并发心律失常或心 衰致心排血量减少 , 进而脑血流量减少 , 诱 发 脑血栓形成。

2、病理与部位
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发 生 病 变的血管一般都是脑内主 要动脉 (大脑前、中、后动脉和基底动脉 )的深 穿 支 ,这 些 小 动脉直径 100~ 400Lm,属脑血管 终末支。病变的血管内膜增厚、纤维素样渗 出 ,呈 透 明 样变性并伴有节段性脂质沉积 , 呈微小粥样硬化 ,使管壁增厚 ,管腔变窄 , 血 栓 形 成 或 微栓塞造成血管闭塞形成 小腔隙软化灶。一般直径 2~ 15mm, 最大不超 过 20mm。 新 鲜 活动性病灶可见坏死的脑 组织和吞噬细胞 ,小动脉往往呈薄壁或可见 再 生 小血管。坏死部分被清除后 , 出现规 则或不规则的腔隙 ,其中含有液体 、纤细的结缔 组 织 小 梁 、 含脂质或含铁血黄素的吞 噬细胞 ,周边则为致密的纤维胶质。腔隙性 脑 梗 塞 与 腔 隙 的 含义不同 ,腔隙可分为三 种形态 ,小血管阻塞的小软化灶、 小量脑出血残 存 的 囊 性 疤 痕 和小血管周围增宽扩大的 狭小间隙。 只有小血管阻塞所致的小软化灶 才 属 于腔隙性梗塞。 腔隙好发的部位 :国内 外报道均以基底节多见 ,在大小脑的表面灰 质 没 有 发 现 这 种 腔隙。在 Fisher病理组 ,腔隙分布依次为基底节 46.8%、脑干15.7%、丘 脑 13.8%、 放 射冠12.2%、白质 7.9%、胼胝体 1.8%, 国内侯氏报道经头颅 MRI确诊的 157 例 腔 隙 性 脑 梗塞,以基底节多见 61.8%、脑叶 15.9%、侧脑室体旁放射冠、半卵圆 中 心 11.5%、 丘 脑5.1%、脑干及小脑分别为 2.5%和 3.2%。

3、基底节区腔隙性脑梗塞发病率高的病理学基础
基 底 节 区包括基底神经节和内囊 , 基底神经节包括尾状核、豆状核 (苍白核和 壳 核 )、 屏 状 核和杏仁核 ,基底节区内侧为侧脑室体外侧缘和丘脑 ,其外侧为外囊。 在 CT影 像病理研究中,基底节区的腔隙性脑梗塞发病几率最高,其病理在于 : ① 由 于 供 应 基底节和内囊的*来自 豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉 ,这些血 管 远 离 大 动 脉 主干,走行长而迂 曲 ,对*动力学变化特别敏感 ,易受缺血影响。这 些 血 管 腔 细 ( 一 般 直径 40~500Lm),都是 终末动脉 ,缺少侧支循环。 ② 高 血 压 和 动脉粥样硬化使血管发生 纤维素样坏死、脂肪变性、透明变性及粥样 瘢 块 形 成 ,微 动 脉瘤形成等多种病变。 ③ 内 囊 及 基 底神经节是脑动脉供血分 水岭区 ,此处压力低 ,常处于低*灌流状态 ,加 之 血 管 内 膜 粗糙,腔狭窄 ,容易使这些 深穿动脉形成血栓 , 这是基底节区腔隙性脑 梗 塞 发 病 率 高 的基础。

参考文献 [1]姜 静 波.腔隙性脑梗塞 . 现代诊断与治疗 .2000:59-60 [2]康 向 华,张治安 ,张秀清 .腔隙性 脑梗塞高发病率的病理学基础和 CT诊断 . 哈尔滨 医 科 大 学 学 报.1998,6:170-172
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